糖尿病患者骨折不易愈合怎么办？记者从海军军医大学第一附属医院（上海长海医院）获悉兴泊证券，该院创伤骨科许硕贵教授团队在一项突破性研究中成功开发出一种基于“力-电-药物耦合”的骨引导膜，为糖尿病骨折修复的主动调控提供了创新解决方案。相关论文于日前发表于国际期刊《先进材料》。
糖尿病患者往往会出现骨折不愈合、延迟愈合等情况，这是因为患者的高血糖水平会促进慢性炎症，并抑制血管生成，从而加剧了骨骼修复的挑战。高糖环境引发的骨质异常造成内固定稳定性下降，骨折断端微动幅度增加，过度的微动刺激会进一步恶化局部炎症反应。
对于此类情况，目前临床干预策略多聚焦于通过调控患者的血糖来抑制慢性炎症，但传统被动式药物递送系统缺乏对微动环境的动态响应能力，无法实现精准的药物控制，影响治疗效果。
许硕贵提到，现有研究普遍忽视过度微动引发的继发性炎症对骨愈合的叠加抑制效应。因此兴泊证券，开发解决局部高血糖和微动过度性炎症的治疗策略对于促进糖尿病患者有效的骨折修复至关重要。
电刺激技术因其调控巨噬细胞极化和有效抑制炎症的独特优势，在骨修复领域展现出重要价值。然而传统设备依赖外部电源的特性导致操作复杂、生物相容性差及感染风险等问题。新型力-电耦合材料为实现局部精准电刺激提供了新思路，但其在糖尿病骨折修复中仍无应用。现有系统普遍采用刚性金属电极，存在长期毒性隐患，且机械性能与骨组织不匹配，严重影响治疗效果。
有没有一种可能建立基于力学微动的自适应治疗系统，打造“力学-电学-药学”三维协同治疗新模式？许硕贵研究团队通过静电纺丝和氧化聚合成功构建了具有力学响应的“力-电-药物耦合”系统。
据介绍，该体系以聚偏二氟乙烯纤维膜为基底，将二甲双胍加载到聚吡咯涂层中，将断端微动产生的机械能转化为电信号，激活聚吡咯的电化学还原，二甲双胍触发应力响应从而实现药物释放。
该系统首次将不利于骨愈合的骨折断端过度微动逆转为促愈合“电微环境”的始动因素，使这种力-电转换不依赖外部动力，由骨折断端自然形成的微动源源不断产生。产生的电信号通过调控巨噬细胞极化抑制炎症并促进成骨；二甲双胍则通过双重通路协同增强抗炎-成骨-血管生成效应。
“相较于传统电刺激技术，该系统具有无外接电源、生物相容性优异、动态响应微动环境等核心优势。”许硕贵提到兴泊证券，研究成果凸显了整合生物力学刺激、电信号传导和靶向给药在复杂病理环境下组织修复中的作用，为发展个性化骨修复疗法奠定了理论和技术基础，具有很好的转化应用价值。
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